Новые исследования в МобилМед
Комплексное исследование мутаций в гене JAK2, CALR, MPL
Данный комплексный анализ выявляет наличие мутаций в генах JAK-2, CALR, MPL, которые используются для диагностики миелопролиферативных заболеваний.
Наличие генетических нарушений имеет важное значение для первичной и дифференциальной диагностики истинной полицитемии, эссенциальной тромбоцитемии и первичного миелофиброза, для выбора тактики лечения и оценки прогноза этих заболеваний.
В результате генетических поломок нарушается восприятие регуляторных сигналов кроветворными клетками, происходит их неконтролируемое избыточное деление, нарушаются процессы выбраковывания клеток и развиваются миелопролиферативные заболевания («миело» – костный мозг, «пролиферация» – размножение). При этом изменяются показатели общего анализа крови (количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов). Нарушения могут затрагивать различные гены JAK-2, MPL, CALR, TET2, ASXL1, SRSF2, U2AF1. Наиболее изучена роль мутаций генов JAK-2, MPL, CALR.
Данный комплексный анализ выявляет наличие мутаций:
- V617F в 14 экзоне гена JAK-2, который кодирует белок с тирозинкиназной активностью. Мутация выявляется в 98% случаев истинной полицитемии, 55% эссенциальной тромбоцитемии и 45–68% первичного миелофиброза. Наличие JAK2 V617F связывают с повышенным тромбообразованием. Открытие мутации JAK2 V617F явилось стимулом для разработки и внедрения нового класса лекарственных препаратов, блокирующих активность JAK2;
- W515L и W515K в гене MPL, который кодирует рецептор тромбопоэтина. Мутации отмечают в 8% случаев первичного миелофиброза, 4% эссенциальной тромбоцитемии и редко при истинной полицитемии. Данные генетические нарушения связывают с повышенным риском тромбообразования и быстрым переходом эссенциальной тромбоцитемии в миелофиброз;
- del52bp и insTTGTC в гене CALR, который кодирует кальцийсвязывающий белок. При отсутствии генетических нарушений в JAK2 и MPL мутации в гене CALR выявляются в 67% случаев эссенциальной тромбоцитемией и 88% первичного миелофиброза. Данные мутации чаще отмечаются у молодых, их наличие связывают с низким риском образования тромбов и медленным прогрессированием заболевания.
Отсутствие мутаций не исключает миелопролиферативного заболевания. У небольшого количества пациентов встречается тройной негативный вариант заболеваний с более тяжелым течением.
Сдать комплексный анализ на выявление мутаций в генах JAK-2, CALR, MPL рекомендуется при диагностике миелопролиферативных заболеваний.
Анализ мутаций, делеций, инсерций в гене CALR
Данный анализ выявляет наличие мутаций del52bp, insTTGTC в гене CALR, которые используются в диагностике миелопролиферативных заболеваний.
В результате генетических поломок нарушается восприятие регуляторных сигналов кроветворными клетками, происходит их неконтролируемое избыточное деление, нарушаются процессы выбраковывания клеток и развиваются миелопролиферативные заболевания (миело – «костный мозг», пролиферация – «размножение»). При этом в периферической крови отмечается изменение количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.
Группа миелопролиферативных заболеваний включает ряд патологий. Для их диагностики выявление генетических нарушений имеет важное значение. Поломки могут затрагивать гены JAK-2, MPL, CALR, TET2, ASXL1, SRSF2, U2AF1. Наиболее изучена роль JAK-2, MPL, CALR.
При отсутствии мутаций в генах JAK2 и MPL мутации в гене CALR выявляются у 67% пациентов с эссенциальной тромбоцитемией и 88% с первичным миелофиброзом. В результате мутаций в гене CALR, который кодирует кальцийсвязывающий белок, повышается чувствительность клеток к активирующему действию ростовых факторов и происходит бесконтрольный рост клеток крови.
Мутации делят на два типа: к первому относят делеции - удаление фрагмента (например, del52bp), ко второму инсерции - вставки фрагментов (например, insTTGTC). При эссенциальной тромбоцитемии с одинаковой частотой выявляются оба типа мутаций, при миелофиброзе чаще встречается первый тип.
Выявление генетических мутаций используют для дифференциальной диагностики миелопролиферативных заболеваний и прогноза их течения. Наличие мутаций связывают с молодым возрастом пациентов, медленным прогрессированием заболевания, низким риском тромбозов и высокой выживаемостью.
Отрицательный результат анализа не исключает наличия миелопролиферативных заболеваний (возможно наличие других мутаций). Только в гене CALR идентифицировано около 50 мутаций, ассоциированных с миелопролиферативными заболеваниями.
Сдать анализ крови на определение мутаций в гене CALR рекомендуется при подозрении на миелопролиферативное заболевание.
Анализ мутаций в гене MPL
Данный анализ выявляет наличие мутаций W515K, W515L в гене MPL, которые используются в диагностике миелопролиферативных заболеваний.
В результате генетических поломок нарушается восприятие регуляторных сигналов кроветворными клетками, происходит их неконтролируемое избыточное деление, нарушаются процессы выбраковывания клеток и развиваются миелопролиферативные заболевания (миело – «костный мозг», пролиферация – «размножение»). При этом в периферической крови отмечается изменение количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.
Группа миелопролиферативных заболеваний включает ряд патологий. Для их диагностики выявление генетических нарушений имеет важное значение. Поломки могут затрагивать гены JAK-2, MPL, CALR, TET2, ASXL1, SRSF2, U2AF1. Наиболее изучена роль JAK-2, MPL, CALR.
Ген MPL кодирует белок-рецептор тромбопоэтина (фактор роста и развития кроветворных клеток). Мутации W515K и W515L отмечаются в 8% случаев при первичном миелофиброзе, 4% при эссенциальной тромбоцитемии и редко при истинной полицитемии. Выявление мутаций используют для диагностики этих заболеваний, их дифференциации с другими миелоидными неоплазиями, вторичными эритроцитозами и тромбоцитозами.
Изучается значение данных мутаций в прогнозе миелопролиферативных заболеваний. При наличии W515L/K отмечается высокий риск тромбозов, которые являются одной из основных причин смерти пациентов. При эссенциальной тромбоцитемии с мутациями W515LMPL и W515KMPL отмечается быстрая трансформация опухоли в миелофиброз.
Отрицательный результат анализа не исключает наличия миелопролиферативных заболеваний (возможно наличие мутаций в других генах).
Сдать анализ крови на определение мутаций в гене MPL рекомендуется при подозрении на миелопролиферативное заболевание.
Определение мутации V617F в 14 экзоне гене Jak-2 киназы, колич.
Данный анализ выявляет наличие мутации V617F в гене Jak-2, которая используется в диагностике миелопролиферативных заболеваний.
В результате генетических поломок нарушается восприятие регуляторных сигналов кроветворными клетками, происходит их неконтролируемое избыточное деление, нарушаются процессы выбраковывания клеток и развиваются миелопролиферативные заболевания (миело – «костный мозг», пролиферация – «размножение»). При этом в периферической крови отмечается изменение количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.
Группа миелопролиферативных заболеваний включает ряд патологий. Для их диагностики выявление генетических нарушений имеет важное значение. Поломки могут затрагивать гены JAK-2, MPL, CALR, TET2, ASXL1, SRSF2, U2AF1. Наиболее изучена роль JAK-2, MPL, CALR.
Мутация V617F в 14 экзоне гена JAK-2 выявляется у 98% пациентов с истинной полицитемией, 55% с эссенциальной тромбоцитемией и 45–68% пациентов с первичным миелофиброзом. Выявление данной мутации используют для диагностики этих заболеваний, их дифференциации с другими миелоидными неоплазиями, вторичными эритроцитозами и тромбоцитозами. Значительно реже (у 2% пациентов с истинной полицитемией) встречается мутация в 12 экзоне гена JAK-2.
Ген JAK-2 отвечает за продукцию фермента, который участвует в передаче сигналов регулирующих рост и деление клеток. При наличии мутации V617F деление клеток активируется, а механизмы их удаления блокируются.
Открытие мутации V617F гена JAK-2 привело к пересмотру критериев диагностики, явилось стимулом для синтеза нового класса прицельных таргетных препаратов - низкомолекулярных ингибиторов JAK2 (блокирующих активность JAK- 2).
Изучается влияние мутации JAK2V617F на прогноз миелопролиферативных заболеваний. Наличие мутации связывают с высоким риском тромбозов, которые являются одной из основных причин смерти. Поэтому при наличии данной мутации пациентам назначают препараты для профилактики тромбообразования.
Важным вопросом в диагностике и прогнозе является не только наличие, но и количество мутаций JAK2V617F. Высокую аллельную нагрузку связывают:
- с низким уровнем тромбоцитов, высоким уровнем гемоглобина и лейкоцитов, с пожилым возрастом;
- с выраженными симптомами интоксикации при истинной полицитемии и трансформацией заболевания в постполицитемический миелофиброз;
- с неблагоприятным прогнозом при первичном миелофиброзе.
Отрицательный результат анализа не исключает наличия миелопролиферативных заболеваний (возможно наличие мутаций в других генах).
Сдать анализ крови на определение мутации V617F в гене Jak-2 количественно рекомендуется для выбора оптимальной стратегии лечения и контроля за динамикой миелопролиферативных заболеваний.
Определение мутации V617F в 14 экзоне гене Jak-2 киназы, качест.
Данный анализ выявляет наличие мутации V617F в гене Jak-2, которая используется в диагностике миелопролиферативных заболеваний.
В результате генетических поломок нарушается восприятие регуляторных сигналов кроветворными клетками, происходит их неконтролируемое избыточное деление, нарушаются процессы выбраковывания клеток и развиваются миелопролиферативные заболевания (миело – «костный мозг», пролиферация – «размножение»). При этом в периферической крови отмечается изменение количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.
Группа миелопролиферативных заболеваний включает ряд патологий. Для их диагностики выявление генетических нарушений имеет важное значение. Поломки могут затрагивать гены JAK-2, MPL, CALR, TET2, ASXL1, SRSF2, U2AF1. Наиболее изучена роль JAK-2, MPL, CALR.
Мутация V617F в 14 экзоне гена JAK-2 выявляется у 98% пациентов с истинной полицитемией, 55% с эссенциальной тромбоцитемией и 45–68% пациентов с первичным миелофиброзом. Выявление данной мутации используют для диагностики этих заболеваний, их дифференциации с другими миелоидными неоплазиями, вторичными эритроцитозами и тромбоцитозами. Значительно реже (у 2% пациентов с истинной полицитемией) встречается мутация в 12 экзоне гена JAK-2.
Ген JAK-2 отвечает за продукцию фермента, который участвует в передаче сигналов регулирующих рост и деление клеток. При наличии мутации V617F деление клеток активируется, а механизмы их удаления блокируются.
Открытие мутации V617F гена JAK-2 привело к пересмотру критериев диагностики, явилось стимулом для синтеза нового класса прицельных таргетных препаратов - низкомолекулярных ингибиторов JAK2 (блокирующих активность JAK- 2, направленных на сигнальный путь JAK-STAT).
Изучается значение мутаций V617F в прогнозе миелопролиферативных заболеваний. При эссенциальной тромбоцитемии наличие мутации ассоциировано с высоким риском тромбозов и низким риском прогрессирования в посттромбоцитемический миелофиброз. Тромбозы являются одной из основных причин смерти при миелопролиферативных заболеваниях, поэтому пациентам с мутацией V617F назначают препараты для профилактики тромбообразования.
Отрицательный результат анализа не исключает наличия миелопролиферативных заболеваний (возможно наличие мутаций в других генах).
Сдать анализ крови на определение мутации V617F в гене Jak-2 рекомендуется:
- при подозрении на миелопролиферативное заболевание,
- для выбора стратегии лечения, оценки прогноза и ранней диагностики рецидива заболевания.
Экспертное определение зонисамида (зонегран)
Результаты данного анализа крови не имеют юридической силы, не могут быть использованы для выдачи справок или других документов, а также не могут быть представлены как доказательство в суде.
Зонисамид - противоэпилептическим средство, производным бензизоксазола. Препятствует развитию максимальных электросудорожных приступов, ограничивает развитие судорог, включая распространение очага возбуждения от коры головного мозга до подкорковых структур, а также подавляет активность эпилептогенного фокуса. В отличие от фенитоина и карбамазепина, зонисамид обладает избирательным действием на приступы, возникающие в коре головного мозга.
Нзначается пациентам только квалифицированным специалистом в строго определенной дозировке.
Исследование позволяет выявить зонисамид в крови и определить его количественное содержание, что делает возможными мониторинг концентрации лекарства в крови и подбор оптимальной дозировки для каждого пациента.
Показания к обследованию:
- для подбора дозировки препарата перед назначением терапии,
- для мониторинга концентрации препарата в крови.
Экспертное определение сультиама (осполот, талопса)
Результаты данного анализа крови не имеют юридической силы, не могут быть использованы для выдачи справок или других документов, а также не могут быть представлены как доказательство в суде.
Сультиам – это противоэпилептический препарат, который относится к группе антиконвульсантов. Принцип действия препарата до конца не определён, но считается, что действующее вещество препарата угнетает моторные центры коры большого мозга и повышает судорожный порог.
Данное лекарственное средство назначается пациентам только квалифицированным специалистом в строго определенной дозировке. Исследование позволяет выявить сультиам в крови и определить его количественное содержание, что делает возможными мониторинг концентрации лекарства в крови и подбор оптимальной дозировки для каждого пациента.
Показания к обследованию:
- для подбора дозировки препарата перед назначением терапии,
- для мониторинга концентрации препарата в крови.
Экспертное определение габапентина (габагамма, катэна, тебантин)
Результаты данного анализа крови не имеют юридической силы, не могут быть использованы для выдачи справок или других документов, а также не могут быть представлены как доказательство в суде.
Габапентин - противоэпилептическое средство. По химической структуре имеет сходство с GABA, выполняющей функцию тормозного медиатора в ЦНС. Полагают, что механизм действия габапентина отличается от других противосудорожных средств, действующих через синапсы GABA (включая вальпроат, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы GABA-трансаминазы, ингибиторы захвата GABA, агонисты GABA и пролекарства GABA).
Данное лекарственное средство назначается пациентам только квалифицированным специалистом в строго определенной дозировке. Исследование позволяет выявить габапентин в крови и определить его количественное содержание, что делает возможными мониторинг концентрации лекарства в крови и подбор оптимальной дозировки для каждого пациента.
Показания к обследованию:
- для подбора дозировки препарата перед назначением терапии,
- для мониторинга концентрации препарата в крови.
Экспертное определение этосуксимида (суксимид, эпилексид)
Результаты данного анализа крови не имеют юридической силы, не могут быть использованы для выдачи справок или других документов, а также не могут быть представлены как доказательство в суде.
Этосуксимид - анальгезирующее, миорелаксирующее, противосудорожное. Угнетает синаптическую передачу в моторных зонах коры головного мозга, повышает судорожный порог. Снижает частоту малых припадков эпилепсии, эпилептиформных атак, подавляет пароксизмальную электроэнцефалографическую активность, ассоциированную с характерными для абсансов нарушениями сознания. Эффективен также при миоклонических приступах.
Данное лекарственное средство назначается пациентам только квалифицированным специалистом в строго определенной дозировке. Исследование позволяет выявить этосуксимид в крови и определить его количественное содержание, что делает возможными мониторинг концентрации лекарства в крови и подбор оптимальной дозировки для каждого пациента.
Показания к обследованию:
- для подбора дозировки препарата перед назначением терапии,
- для мониторинга концентрации препарата в крови.
Экспертное определение перампанела (файкомпа)
Результаты данного анализа крови не имеют юридической силы, не могут быть использованы для выдачи справок или других документов, а также не могут быть представлены как доказательство в суде.
Перампанел является первым в своем классе селективным неконкурентным антагонистом ионотропных α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионат-(АМРА) глутаматных рецепторов на постсинаптических нейронах.
Данное лекарственное средство назначается пациентам только квалифицированным специалистом в строго определенной дозировке. Исследование позволяет выявить перампанел в крови и определить его количественное содержание, что делает возможными мониторинг концентрации лекарства в крови и подбор оптимальной дозировки для каждого пациента.
Показания к обследованию:
- для подбора дозировки препарата перед назначением терапии,
- для мониторинга концентрации препарата в крови.
Экспертное определение лакосамида (вимпат)
Результаты данного анализа крови не имеют юридической силы, не могут быть использованы для выдачи справок или других документов, а также не могут быть представлены как доказательство в суде.
Точный механизм противоэпилептического действия лакосамида не установлен. В электрофизиологических исследованиях in vitro лакосамид избирательно усиливает медленную инактивацию потенциалзависимых натриевых каналов, что ведет к стабилизации гипервозбудимых мембран нейронов.
Назначается пациентам только квалифицированным специалистом в строго определенной дозировке.
Исследование позволяет выявить лакосамид в крови и определить его количественное содержание, что делает возможными мониторинг концентрации лекарства в крови и подбор оптимальной дозировки для каждого пациента.
Показания к обследованию:
- для подбора дозировки препарата перед назначением терапии,
- для мониторинга концентрации препарата в крови.
Экспертное определение руфинамида (иновелон)
Результаты данного анализа крови не имеют юридической силы, не могут быть использованы для выдачи справок или других документов, а также не могут быть представлены как доказательство в суде.
Руфинамид - противоэпилептическое средство, производное триазола, регулирует активносьи натриевых каналов за счет продления их неактивного состояния.
Назначается пациентам только квалифицированным специалистом в строго определенной дозировке.
Исследование позволяет выявить руфинамид в крови и определить его количественное содержание, что делает возможными мониторинг концентрации лекарства в крови и подбор оптимальной дозировки для каждого пациента.
Показания к обследованию:
- для подбора дозировки препарата перед назначением терапии,
- для мониторинга концентрации препарата в крови.
ДНК дерматофитов
Дерматофиты – это плесневые грибы, аскомицеты семейства Arthodermataceae, имеющие широкое распространение в мире. К данной группе относят около 100 видов грибов, 42 из них вызывают микозы человека. Самыми распространенными дерматофитами являются виды, относящиеся к трем родам: Trichophyton, Microsporum и Epidermophyton.
В России первое место по распространенности и контагиозности занимает Microsporum canis, далее по степени значимости: Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum, Trichophyton mentagrophytes и Trichophyton tonsurans.
Дерматомикозы – группа грибковых контагиозных заболеваний, при которых поражаются кожа и ее придатки (ногти и волосы).
Микроспория (от греч. micros – малый, sporos – семя) – инфекционное заболевание, клинически проявляющееся поражением кожи, волос, редко – ногтей, вызываемое патогенными грибами рода Microsporum.
При микроспории гладкой кожи очаги чаще всего располагаются на открытых участках: это кожа лица, шеи, верхней части туловища, верхних конечностей. Количество очагов микроспории может исчисляться десятками, а иногда сотнями.
При микроспории волосистой части головы элементы гриба растут преимущественно вокруг волоса и в эпителии внутреннего волосяного влагалища. Основным возбудителем в России является Microsporum canis.
Трихофития (от греч. trichos – волос, рhileo – любовь, дружба) – инфекционное высоко контагиозное заболевание, вызываемое грибами рода Trichophyton, проявляющееся поражением кожи, волос и ногтей.
Поверхностная трихофития гладкой кожи возникает чаще на лице, шее, кистях и предплечьях, реже в процесс могут вовлекаться другие участки кожного покрова. Поверхностная трихофития гладкой кожи может быть изолированной или сочетается с поражением волосистой части головы.
При трихофитии волосистой части головы элементы гриба располагаются внутри волоса, не вызывая острой воспалительной реакции кожи. Характерно закручивание или обламывание волос. Основным возбудителем в России является Trichophyton tonsurans.
Главные возбудители онихомикоза – Trichophyton rubrum и Trichophyton mentagrophytes.
На их долю приходится до 70-90% всех грибковых инфекций ногтей. Применение системной глюкокортикостероидной терапии из-за сопутствующей патологии, так же ВИЧ-инфекция, могут способствовать развитию редкому онихомикозу, вызываемому грибами рода Microsporum. Онихомикозы являются наиболее трудно поддающимися лечению формами дерматофитий.
Исследование предназначено для выявления ДНК грибов, вызывающих микозы (Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes complex, Trichophyton tonsurans, Epidermophyton floccosum, Microsporum canis) в биологическом материале (кожа и ее придатки (волосы и ногти)).
Такролимус
Данный анализ используют для определения концентрации такролимуса в крови.
Такролимус – это лекарственный препарат, обладающий иммуносупрессивным действием. Он подавляет образование лимфоцитов, отвечающих за отторжение пересаженных органов. Такролимус назначают с целью предупреждения и лечения отторжения трансплантата после пересадки почек, печени и других органов.
Режим дозирования врач определяет индивидуально, учитывая показания, возраст, вес, прием других лекарственных препаратов, состояние органов выделения, чувствительность пациента к препарату. Для предупреждения отторжения пересаженного органа состояние иммуносупрессии поддерживают постоянно. Длительность терапии такролимусом не ограничена.
Вследствие токсического действия такролимуса при его приеме могут развиться побочные эффекты: ишемия миокарда, гипертония, аритмия, анемия, кровотечение, язва, сахарный диабет, мышечные судороги, нарушения зрения, слуха и чувствительности, кашель, тошнота, головная боль, диарея, зуд, высыпания на коже, облысение. При уменьшении дозы препарата проявления ряда нежелательных реакций могут быть обратимы или снижена их выраженность. Проявления токсического эффекта характерны для уровня такролимуса больше 20 нг/мл.
Корректировка дозы и режима приема проводится на протяжении всего периода терапии, учитывая состояние пациента и результаты комплекса анализов (в том числе уровня такролимуса в крови).
Частота проведения анализа индивидуальна и зависит:
- от длительности послеоперационного периода (несколько раз в неделю в ранний посттрансплантационный период, периодически во время поддерживающей терапии),
- от совместного применения препаратов, влияющих на концентрацию такролимуса в крови или обладающих токсическим действием на почки и печень (антибиотики, кортикостероиды, противосудорожные),
- от необходимости изменения дозы и лекарственной формы препарата.
Показания к назначению анализа крови на такролимус:
- оптимизация терапии и коррекция дозы,
- установление причин побочных реакций.
Трилептал (окскарбазепин), количественно
Результаты данного анализа крови не имеют юридической силы, не могут быть использованы для выдачи справок или других документов, а также не могут быть представлены как доказательство в суде.
Трилептал (окскарбазепин) - это рецептурный препарат, который часто применяется в неврологии и психиатрии для лечения эпилепсии и некоторых других состояний. Данное лекарственное средство назначается пациентам только квалифицированным специалистом в строго определенной дозировке.
Исследование позволяет выявить трилептал в крови и определить его количественное содержание, что делает возможными мониторинг концентрации лекарства в крови и подбор оптимальной дозировки для каждого пациента.
Показания к обследованию:
- для подбора дозировки препарата перед назначением терапии;
- для мониторинга концентрации препарата в крови.
Топирамат (топамакс, топалепсин, тореал), количественно
Результаты данного анализа крови не имеют юридической силы, не могут быть использованы для выдачи справок или других документов, а также не могут быть представлены как доказательство в суде.
Топирамат (топамакс, топалепсин, тореал) - это рецептурный препарат, который часто применяется в неврологии и психиатрии для лечения эпилепсии и некоторых других состояний. Данное лекарственное средство назначается пациентам только квалифицированным специалистом в строго определенной дозировке.
Исследование позволяет выявить Топирамат в крови и определить его количественное содержание, что делает возможными мониторинг концентрации лекарства в крови и подбор оптимальной дозировки для каждого пациента.
Показания к обследованию:
- для подбора дозировки препарата перед назначением терапии;
- для мониторинга концентрации препарата в крови.
Ламотриджины (ламиктал), количественно
Результаты данного анализа крови не имеют юридической силы, не могут быть использованы для выдачи справок или других документов, а также не могут быть представлены как доказательство в суде.
Ламотриджин (ламиктал) - это рецептурный препарат, который часто применяется в неврологии и психиатрии для лечения эпилепсии и некоторых других состояний. Данное лекарственное средство назначается пациентам только квалифицированным специалистом в строго определенной дозировке.
Исследование позволяет выявить ламотриджин в крови и определить его количественное содержание, что делает возможными мониторинг концентрации лекарства в крови и подбор оптимальной дозировки для каждого пациента.
Показания к обследованию:
- для подбора дозировки препарата перед назначением терапии;
- для мониторинга концентрации препарата в крови.
Финлепсин (карбамазепин, тегретол), количественно
Результаты данного анализа крови не имеют юридической силы, не могут быть использованы для выдачи справок или других документов, а также не могут быть представлены как доказательство в суде.
Финлепсин (карбамазепин, тегретол) - это рецептурный препарат, который часто применяется в неврологии и психиатрии для лечения эпилепсии и некоторых других состояний. Данное лекарственное средство назначается пациентам только квалифицированным специалистом в строго определенной дозировке.
Исследование позволяет выявить финлепсин в крови и определить его количественное содержание, что делает возможными мониторинг концентрации лекарства в крови и подбор оптимальной дозировки для каждого пациента. Первоначально тест может быть использован для установления соответствующей дозы для индивидуума.
В зависимости от результатов анализа крови, дозу препарата можно регулировать в большую или меньшую сторону, пока уровень препарата в крови не достигнет терапевтического диапазона.
Показания к обследованию:
- для подбора дозировки препарата перед назначением терапии;
- для мониторинга концентрации препарата в крови.
Комплексный анализ крови на Витамины группы D (D2 и D3)
Данный анализ оценивает баланс витамина D в организме. В настоящее время его рассматривают как гормон, регулирующий активность процессов обмена. Витамин D влияет на формирование и плотность костной ткани, нервно-мышечную проводимость, иммунитет, активность процессов воспаления, регулирует клеточный рост и развитие плода.
Гормонально-активная форма образуется из неактивных предшественников витамина: 30% поступает с пищей (D2 и D3), 70% синтезируется в коже (D3). Обе формы поступают в печень, где происходит процесс гидроксилирования и образуются 25-ОН D2 и 25-ОН D3. В почках они превращаются в гормонально-активную форму — кальцитриол. Практически все органы и ткани имеют рецепторы к этому гормону и подвержены его влиянию.
Кальцитриол имеет короткий период распада, сильно зависит от уровня паратгормона, кальция, фосфатов и не используется для оценки запасов витамина D. Общепризнанным маркером обеспеченности организма витамином является уровень 25(ОН)D. Он длительно циркулирует в крови и отражает суммарное количество витамина D, производимого в коже и получаемого из пищевых продуктов и пищевых добавок.
Комплексный анализ оценивает уровень:
- 25-ОН D2 (25-гидроксиэргокальциферола),
- 25-ОН D3 (25-гидроксихолекальциферола),
- 25-OH D2/D3 суммарно (25-гидроксиэргокальциферол и 25-гидроксихолекальциферол).
Отмечается важная роль витамина D в развитии и тяжелом течении ряда заболеваний. Низкий уровень витамина D отмечается при:
- рахите, частых переломах, кариесе;
- хроническом болевом синдроме, скованности мышц и суставов;
- ожирении, остеопорозе, мочекаменной болезни, диабете;
- гипертонии, ишемической болезни, инсульте;
- аутоиммунных патологиях (тиреоидите, рассеянном склерозе, псориазе, ревматоидном артрите, целиакии, болезни Крона);
- тяжелом течении инфекций (ОРВИ, COVID-19, туберкулеза) и бронхиальной астме;
- бесплодии, невынашивании, нарушении развития плода;
- нервно-психических расстройствах (аутизме, депрессии, шизофрении, болезни Альцгеймера и Паркинсона);
- онкологических заболеваниях молочной железы, кишечника, простаты, лимфомах.
Причины дефицита витамина D связаны с:
- низкой инсоляцией и темным цветом кожи;
- возрастными особенностями обмена (период новорожденности и пожилой возраст);
- повышенным расходом (беременность, активный рост, интенсивные физические нагрузки);
- недостатком потребления с пищей;
- нарушением работы кишечника, печени, почек, щитовидной, паращитовидных, половых желез и надпочечников;
- ожирением (жировая ткань накапливает витамин D и превращает его в неактивные формы);
- недостатком магния, кальция и белков (которые являются переносчиками витамина и его рецепторами на поверхности клеток);
- приемом кортикостероидов, противосудорожных и препаратов снижающих холестерин.
Люди, относящиеся к этим категориям имеют повышенный риск дефицита витамина D. Им желательно периодически контролировать его уровень, так как снижение часто протекает бессимптомно. Дефицит может сопровождаться и рядом неспецифических жалоб.
Сдать комплексный анализ крови на витамины группы D необходимо, если беспокоят:
- боли в мышцах, суставах, костях, головные боли;
- сутулость, формирование горба, частые переломы;
- сухая кожа и выпадение волос;
- частые инфекционные болезни и плохо заживающие раны;
- повышенная масса тела;
- повышенная потливость;
- слабость, быстрая утомляемость, бессонница, снижение памяти.
Сдать анализ рекомендуется и людям, длительно принимающим препараты витамина D, у которых может развиться гипервитаминоз.
STIC Женское здоровье. Микроценоз и ИППП
Данный комплексный анализ определяет наличие возбудителей инфекций передающихся половым путем (хламидиоза, микоплазмоза, гонореи, трихомониаза, ЦМВ, герпеса) и оценивает состав и соотношение нормальной и условно-патогенной микрофлоры мочеполовой системы женщины.
Анализ проводится методом ПЦР с детекцией в режиме «реального времени» с подсчетом количества микроорганизмов (геномных эквивалентов) в миллилитре исследуемого образца из урогенитального тракта.
Доминирующей микрофлорой влагалища и уретры (до 90%) являются лактобактерии (Lactobacillus). Они сдерживают рост условно-патогенных и патогенных микроорганизмов, повышают активность местного иммунитета, улучшают трофику и регенерацию слизистой, связывают вирусы, участвуют в продукции витаминов.
К условно-патогенной урогенитальной микрофлоре относятся представители Ureaplasma, Mycoplasma, Gardnerella, Candida, Enterobacterium Mobiluncus, Staphylococcus, Streptococcus, Atopobium, Prevotella. Для этих микроорганизмов клиническое значение имеют не столько абсолютные показатели концентрации, сколько их соотношение с представителями нормофлоры (лактобактериями) . Состав микроценоза (нормальной и условно-патогенной флоры) во многом зависит от гигиенических привычек, использования внутриматочной спирали, фазы менструального цикла, сексуальной активности, беременности, спринцеваний, курения, стресса, приема антибактериальных, антисептических, противогрибковых и гормональных препаратов.
Дисбиоз - нарушение соотношения микрофлоры (уменьшение количества лактобацилл, активный рост условно-патогенной и появление патогенной флоры) приводит к развитию воспалительных заболеваний (вульвовагинита, бактериального вагиноза, уретрита, цервицита). Они могут протекать бессимптомно или с неспецифическими проявлениями: выделениями из половых органов с неприятным запахом, зудом, болями внизу живота, учащенным болезненным мочеиспусканием, нарушением менструального цикла.
Своевременно не пролеченные инфекции приводят к прогрессированию воспаления и поражению органов малого таза с образованием спаек, тазовыми болями, к аутоиммунным и онкологическим заболеваниям, бесплодию, осложнениям беременности (инфицированию плода и аномалиям развития), внематочной беременности. Вовремя проведенная диагностика и лечение воспалительных урогенитальных заболеваний, помогут предотвратить возможные осложнения.
Анализ «STIC Женское здоровье» позволяет выявить нескольких возбудителей инфекций в одном исследовании, оценить состояние микроценоза и роль микроорганизмов в развитии хронических воспалительных процессов, определить необходимый объем лекарственной терапии.
Сдать анализ «STIC Женское здоровье» рекомендуется:
- при симптомах воспалительных заболеваний мочеполовой системы у женщин,
- после незащищенных половых контактов,
- при невынашивании беременности и бесплодии,
- при планировании беременности,
- для контроля за эффективностью проведенной терапии.
Результат выдается:
- в виде таблицы с количеством выявленных микроорганизмов,
- с заключением о наличии или отсутствии дисбиотических состояний (по соотношению микроорганизмов, ассоциированных с бактериальным вагинозом, аэробным вагинитом и нормофлорой),
- с диаграммой для наглядной оценки соотношения выявленных микроорганизмов. Цвет диаграммы зависит от вида микрофлоры и выраженности дисбиоза.
Результаты исследования должен интерпретировать врач с учетом жалоб, клинической картины и результатов других методов исследования.